.mais sobre mim

.pesquisar

 

.Junho 2012

Dom
Seg
Ter
Qua
Qui
Sex
Sab
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30

.posts recentes

. DOENÇA DE WILSON

. OS PERIGOS DAS DIETAS VEG...

. DIABETES MELLITUS

. HIPO E HIPERTIROIDISMO

.arquivos

. Junho 2012

. Janeiro 2012

. Junho 2011

. Maio 2011

. Março 2011

. Dezembro 2010

. Novembro 2010

. Agosto 2010

. Julho 2010

. Junho 2010

. Maio 2010

. Março 2010

. Janeiro 2010

. Dezembro 2009

. Novembro 2009

. Julho 2009

. Junho 2009

. Março 2009

. Janeiro 2009

. Dezembro 2008

. Novembro 2008

. Outubro 2008

. Agosto 2008

. Julho 2008

. Junho 2008

. Maio 2008

. Abril 2008

. Março 2008

. Fevereiro 2008

. Janeiro 2008

. Dezembro 2007

. Novembro 2007

. Outubro 2007

. Setembro 2007

. Agosto 2007

. Julho 2007

. Junho 2007

. Maio 2007

. Abril 2007

. Março 2007

. Fevereiro 2007

.tags

. todas as tags

blogs SAPO

.subscrever feeds

Domingo, 29 de Junho de 2008

DOENÇA DE WILSON

 

A Doença de Wilson é uma doença hereditária autossómica recessiva que se manifesta através da acumulação excessiva de cobre nos tecidos. É preponderante no sexo masculino e afecta 1 em cada 30.000 pessoas. O gene que geralmente sofre mutação espontânea é o ATP7B, localizado no cromossoma 13. Uma em cada 100 pessoas é portadora do gene anormal, no entanto, é necessário conter os dois genes mutados para manifestar a doença (no diagrama acima, os portadores apresentam um triângulo amarelo, os doentes apresentam dois). Os principais sintomas são a doença hepática e alterações neurológicas.

O cobre está presente na maioria dos alimentos e a ingestão de pequenas quantidades deste mineral é fundamental. Porém, enquanto que as pessoas saudáveis têm a capacidade de eliminar o cobre em excesso que se pudesse tornar tóxico para o organismo na bílis, os indivíduos portadores desta deficiência genética são incapazes de realizar esta excreção, pelo o que o cobre se acumula de forma patológica. O produto proteico do gene anormal parece fundamental no transporte do cobre através das membranas celulares. A ceruplasmina é uma proteína sintetizada no fígado que transporta o cobre intracelular e que, assim, perante o comprometimento do cobre intracelular, vê os seus níveis diminuídos.

Os primeiros sintomas surgem muitas vezes na adolescência (embora a acumulação de cobre comece desde o nascimento) e podem ser confundidos com os de uma hepatite infecciosa ou mononucleose.

 

A acumulação de cobre afecta sobretudo o fígado originando frequentemente hepatomegália, icterícia, hepatite, que pode culminar em cirrose ou falência hepática culminante, quando não tratada.

Quando cobre em excesso se começa a acumular em tecidos extra-hepáticos, atinge sobretudo o cérebro. Os sintomas neuropsiquiátricos que podem surgir são demência, psicose, descoordenação motora e movimentes parkinsónicos (tremores nos movimentos mais lentos e delicados e uma marcha de base alargada e incerta), distonia (rigidez muscular) e fala "arrastada".

Além destes sintomas mais comuns, também podem estar presentes nefrolitíase (cálculos renais, conhecidos como "pedra no rim"), anemia hemolítica, problemas cardíacos (arritmias) e dermatológicos. É ainda uma característica da doença de Wilson, uma manifestação oftálmica: o aparecimento do anel de Kayser-Fleischer. Nas mulheres podem surgir menstruações irregulares ou mesmo ausentes, infertilidade ou abortos espontâneos.

 

 

O diagnóstico é fundamental já que a doença de Wilson é letal, se não for descoberta a tempo e a sua precocidade é fundamental para evitar o agravar das manifestações clínicas. Ele pode ser conseguido através de determinações laboratoriais - nível de cobre na urina (acima de 100mg/24 horas), a presença de cobre no sangue, a contagem da ceruplasmina sanguínea (níveis diminuídos nestes doentes) e a própria presença do anel de Kayser-Fleischer na córnea é indicativa da doença. Pode ainda recorrer-se a uma biópsia hepática (análise do tecido do fígado) e ressonância magnética (para avaliação dos problemas neurológicos - ocorre particular lesão dos gânglios da base e do putamen, embora também possa haver comprometimento do cerebelo, substância branca e córtex cerebral).

 

 

A prevenção também é, mais uma vez, uma medida a tomar: os parentes próximos de doentes de Wilson devem fazer análises laboratoriais para despiste da patologia.

O tratamento não só interrompe o avanço da doença, como pode mesmo reverter as manifestações clínicas. Este tratamento passa por uma dieta pobre em cobre (evitar os frutos do mar, chocolate, amêndoas, café, feijão, fígado, cogumelos, soja) e por fármacos como a penicilamina, o trientine e o acetato de zinco. Estes fármacos agem de várias formas: a penicilamina é um agente quelante que se associa ao cobre e forma complexos estáveis que vão ser excretados na urina, removendo o excesso do mineral (a vitamina B6 diminui os efeitos secundários deste fármaco); o acetato de zinco inibe a absorção intestinal de cobre e parece não apresentar efeitos secundários. O paciente terá de manter esta terapêutica durante toda a vida para não voltar a sofrer de manifestações clínicas. Em situações mais graves pode ser necessáiro recorrer a transplante hepático.

publicado por Dreamfinder às 22:32

link do post | comentar | ver comentários (44) | favorito
Segunda-feira, 26 de Novembro de 2007

OS PERIGOS DAS DIETAS VEGETARIANAS

 

Ser vegetariano está na moda. É uma forma de mostrar um cuidado com a alimentação e com o corpo. No entanto, e apesar das vantagens, que podem advir desta alimentação, existem vários cuidados a ter.

Um dos principais riscos da dieta puramente vegetariana (ao contrário da dieta lacto-ovo-vegetariana) é uma desnutrição proteico-calórica, ou seja, a dificuldade em obter proteínas e calorias suficientes a uma vida saudável.

As calorias presentes nos vegetais e frutas, cerca de 30-50kcal por cada 100g, são muito menores que as das carnes, em que cada 100g de carne tem cerca de 150 a 300 kcal. No entanto, a dieta vegetariana até pode ser benéfica em termos calóricos, já que permite uma diminuição do peso corporal.

Já no que toca as proteínas, o caso revela-se mais sério. Por um lado, a maior parte dos ingredientes destas dietas contém muito menor quantidade de proteínas (1-2g em cada 100g), do que a alimentação à base de carne e peixe (15-20g de proteínas em 100g). Além disso, a maior parte das proteínas vegetais tem baixo valor biológico e algumas proteínas de origem vegetal são digeridas de forma incompleta pelo organismo humano.

Estes riscos assumem relevante importância em determinados grupos de risco, como as crianças, as mulheres grávidas e as lactantes. Por exemplo, enquanto que um adulto requere diariamente cerca de 0,8g de proteínas e 40 kcal por kg do seu peso corporal (um homem de 72kg necessita diariamente de 58g de proteína diária), uma criança pequena tem o dobro ou o triplo das necessidades. Da mesma forma, uma mulher gestante necessita de uma quantidade adicional de 10g de proteína e 300kcal por dia e uma lactante necessita de 15g de proteína e 300kcal extras diariamente.

Assim, este grupo de risco está particularmente sujeito à desnutrição proteico-calórica, quando pratica uma dieta exclusivamente vegetariana. Além disso, filhos de mães vegetarianas têm geralmente menor peso ao nascer e crianças vegetarianas apresentam um desenvolvimento mais lento nos primeiros 5 anos, relativamente a crianças com uma dieta mista.

No caso de crianças pequenas vegetarianas é fundamental conseguir as calorias e proteínas suficientes a um crescimento saudável. Isto pode ser conseguido pela inclusão de ovos e leite na dieta (são excelentes fontes de calorias e proteínas de alta qualidade), alimentos vegetais com alta densidade calórica, como noz, grão, feijão seco e frutos secos e alimentos vegetais ricos em proteínas com padrões de aminoácidos complementares. É fundamental ter o cuidado de incluir na dieta os aminoácidos essenciais (aminoácidos que o organismo humano é incapaz de produzir, podendo apenas ser obtidos pela dieta), já que enquanto que a maioria das proteínas animais contém, geralmente, todos os aminoácidos essenciais, nas proteínas vegetais faltam um ou mais destes aminoácidos. A chave é sempre uma alimentação ponderada em que, por exemplo, se se combinar o milho (deficiente em lisina) com legumes (deficientes em metionina, mas ricos em lisina), se conseguem compensar as falhas da alimentação vegetariana.

Concluindo, ser vegetariano deve ir muito além de uma mera tendência ou moda e não é apenas comer vegetais e banir o resto da alimentação. Ser vegetariano passa, necessariamente, por um planeamento cuidado da alimentação e pelo conhecimento das necessidades básicas do nosso organismo.

publicado por Dreamfinder às 17:58

link do post | comentar | ver comentários (15) | favorito
Terça-feira, 20 de Novembro de 2007

DIABETES MELLITUS

A diabetes é uma das doenças humanas mais antigas que se conhecem, embora só nos últimos 100 anos se tenha desenvolvido uma verdadeira compreensão da doença. Nesta doença, existe o comprometimento da insulina – a hormona reguladora da glicémia (concentração de glicose no sangue). Esta hormona é produzida nos ilhéus de Langerhans do pâncreas.

Existem dois tipos de Diabetes Mellitus, consoante o tipo de deficiência de produção da insulina:
            - tipo 1 (ou diabetes mellitus insulino-dependente) - falência total na produção da hormona; começa em pacientes mais novos, que necessitam de injecções regulares de insulina
            - tipo 2 (ou diabetes mellitus não insulino-dependente) - combinação entre uma deficiência parcial na produção de insulina e uma diminuição da sensibilidade do organismo aos efeitos da mesma (resistência à insulina); mais comum em adultos ou idosos e controlável através de fármacos de administração oral ou através do controlo da alimentação

A glicose é obtida exogenamente (alimentos) e endogenamente (metabolismo glicídico no fígado), sendo uma parte armazenada sob a forma de glicogénio e outra usada para o consumo de energia. Ao ligar-se aos receptores específicos, a insulina leva a que as células extraiam a glicose do sangue, reduzindo a glicemia:
            - aumentando a glicose hepática armazenada como glicogénio
            - impedindo o fígado de libertar demasiada glicose
            - favorecendo a absorção de glicose noutros tecidos
Logo, uma falha na produção de insulina representa um verdadeiro desequilíbrio neste complexo e importante sistema.
 
Após uma refeição, ocorre um aumento da glicose no sangue (glicémia). Como não há controlo da glicemia pela insulina, estes valores continuam a subir. Acima de um determinado nível, a glicose começa a passar do sangue para a urina (urina doce), aumentando a probabilidade de ocorrerem infecções, como a cistite e a candidíase, já que o ambiente se torna mais favorável ao desenvolvimento dos germes.
Os rins tentam livrar-se da glicose em excesso excretando mais sais e, consequentemente, mais água (aumento do volume urinário – poliúria). Esta é um dos primeiros sintomas da doença. Outros sintomas importantes são: sede excessiva, desidratação, infecção do tracto urinário, perda de peso, cansaço, fraqueza, letargia, visão turva (devido à desidratação do cristalino).

 
Tem-se registado um aumento da incidência da diabetes dos 0 aos 4 anos (tipo 1), sem motivo conhecido. Não é lógica uma mudança do padrão genético tão rápida. Pensa-se que terá relação com o ambiente (alimentação), já que, por exemplo, crianças que nascem com pouco peso, muitas vezes, vêm a ser obesas ou a ter diabetes (devido ao excesso de alimentação nos primeiros anos de vida, promovidas pelos próprios pediatras).
Entre os factores de risco acrescido de desenvolvimento do tipo 2 da doença incluem-se: idade superior a 45 anos, história familiar da doença, sedentarismo, níveis reduzidos de HDL (vulgar “colesterol bom”), HTA (hipertensão arterial), doença coronária e uso de medicamentos que elevem os níveis glicémicos (cortisonas, diuréticos e beta-bloqueantes).
Na diabetes tipo I revela-se fundamental o diagnóstico precoce, embora não se possam tomar medidas preventivas. Estima-se que a população com diabetes tipo 2 duplique até 2025, motivo pelo qual é importante a sensibilização da população para as medidas preventivas a tomar no sentido de evitar a diabetes tipo 2: manutenção do peso normal, prática de exercício físico regular, não fumar, controlo da pressão arterial, …
 
Fica a minha promessa de num futuro post explicar como é feito o diagnóstico e abordar as várias terapêuticas usadas no tratamento da diabetes.
publicado por Dreamfinder às 22:49

link do post | comentar | favorito
Terça-feira, 6 de Novembro de 2007

HIPO E HIPERTIROIDISMO

 

A Glândula Tiroideia é uma glândula localizada anteriormente à traqueia, responsável pela produção das Hormonas Tiroideias.

Quando há uma disfunção nesta glândula, a produção das hormonas tiroideias fica alterada.

Se há uma insuficiência na produção de T3 e T4 (as hormonas tiroideias activas), geralmente devido a uma falha na tiróide, na hipófise ou no hipotálamo, há uma diminuição do metabolismo basal, o que resulta numa situação patológica denominada hipotiroidismo. Os principais sintomas desta doença são bradicárdia (diminuição da frequência cardíaca), bradipneia (diminuição da frequeência respiratória) e dispneia (dificuldades respiratórias), anorexia, anemia, sonolência, letargia, pele fina e seca, obesidade, depressão, confusão, pálpebras caídas, fala lenta e voz rouca, ...

Na situação contrária, o hipertiroidismo, ocorre uma produção excessiva de hormonas tiroideias e, consequentemente, uma intensificação dos efeitos por estas produzidos. Assim, os principais sintomas são: aumento da frequência cardíaca (taquicárdia) e respiratória (taquipneia), diarreia, osteoporose, nervosismo, irritabilidade, hipercinésia, pele quente e húmida, calafrios, tremor, perda de peso com manutenção do apetite, hipertensão arterial, insónias, olhos salientes e avermelhados...  A doença de Graves é um exemplo de hipertiroidismo numa doença auto-imune, em que o próprio organismo produz anticorpos para que estes destruam as células da glândula tiroideia.

O hipotiroidismo é tratado com a substituição da hormona tiroideia deficiente, através de preparados orais, particularmente a hormona sintética T4. Uma alternativa é a remoção de hormonas tiroideias de animais, embora a forma sintética seja mais segura e mais usada. No entanto, é necessário bastante cuidado com as doses excessivas desta hormona de substituição, que pode ter graves efeitos secundários sobretudo em pessoas idosas. Geralmente, a medicação deve ser tomada durante toda a vida. Em casos urgentes, a hormona pode ser administrada por via endovenosa.

O hipertiroidismo pode ser tratado farmacologicamente, pela extracção cirúrgica da glândula ou ainda pelo tratamento desta com iodo radioactivo.

 

publicado por Dreamfinder às 22:42

link do post | comentar | ver comentários (23) | favorito

.links